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• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學(xué)，堵塞相應(yīng)的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學(xué)的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應(yīng)的處理。

  

  01:23
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2019-11-25 4797次

• 胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制

  胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現(xiàn)在醫(yī)學(xué)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃腸間質(zhì)瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發(fā)生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發(fā)生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

  01:24
  孫躍民 主任醫(yī)師中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院

  2018-09-18 3000次

• 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制是什么
  應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病主要與胃黏膜缺血和胃酸存在有關(guān)，任何對機體的嚴(yán)重打擊都可能引起內(nèi)臟血管收縮。血流減少，導(dǎo)致胃腸黏膜缺血，黏膜微循環(huán)障礙，能量不足，滲透性增加，抵抗氫離子能力下降，缺血能使胃黏膜分泌碳酸氫鹽減少，中和胃酸的能力減弱。由于膽汁反流，遭受進一步破壞，黏膜的損害導(dǎo)致氫離子逆向糜爛，且不容易被清除，這種變化胃底部比胃竇部更明顯，應(yīng)激性潰瘍。更多發(fā)生在胃底和胃體，應(yīng)激性潰瘍病變較為分散，一般病灶較前，多發(fā)于十二指腸的柯林潰瘍或病變侵入壁內(nèi)較深的庫欣潰瘍的現(xiàn)象，可能與其特殊的發(fā)病機制有關(guān)。
  語音時長 1:20”
  李建亮 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-09 7608次

• 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制
  應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制包括：一，胃黏膜缺血。交感神經(jīng)興奮，低血容量休克可以造成胃黏膜缺血以及毒素導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)增加和胃腸廣泛性或局部性血管內(nèi)凝血，均可以產(chǎn)生黏膜缺血壞死，引起上皮細(xì)胞剝脫，形成潰瘍出血。二，胃黏膜黏膜屏障損害。腎上腺皮質(zhì)激素增多，導(dǎo)致黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成減少，造成血栓素及白三烯合成相應(yīng)增多，使保護性因素削弱。三，胃酸與胃蛋白酶分泌亢進，常見于敗血癥，嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病和急性中樞損傷。應(yīng)激性潰瘍采用抗酸劑和抑制胃酸分泌的藥物可以預(yù)防急性胃黏膜病變的產(chǎn)生，同時是治療應(yīng)激性潰瘍的重要措施之一。
  語音時長 01:26”
  王惠 副主任醫(yī)師濟南市中醫(yī)醫(yī)院

  2022-06-22 13091次

• 應(yīng)激性胃潰瘍的機制是什么
  1.嚴(yán)重創(chuàng)傷 使機體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。 2.長時間低血壓 如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。 3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。 4.其他因素 （1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高 胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。 （2）胃黏膜屏障的損傷 對應(yīng)激性潰瘍來說，胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發(fā)病原因，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身性感染等應(yīng)激狀態(tài)，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。 （3）胃酸和H+的作用 胃酸和H+一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷，但應(yīng)激性潰瘍時胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在應(yīng)激性潰瘍發(fā)病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴散，出現(xiàn)胃壁內(nèi)酸化。則可產(chǎn)生急性胃黏膜損害。 （4）代謝產(chǎn)物的影響 如PG產(chǎn)生減少，而且還會出現(xiàn)其他一些炎性介質(zhì)的失控等。 （5）幽門螺桿菌感染 據(jù)報道，十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定?，F(xiàn)認(rèn)為Hp可造成急性胃炎，但很少產(chǎn)生急性潰瘍，也不會引起顯性出血。 （6）膽鹽的作用 膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認(rèn)為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。
  方霖 主治醫(yī)師南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院

  2018-11-16 2302次

• 應(yīng)激性潰瘍是什么疾病
  應(yīng)激性潰瘍是常見的急重癥的并發(fā)癥，在一些嚴(yán)重疾病的創(chuàng)傷打擊下，會出現(xiàn)應(yīng)激性的病變，引起應(yīng)激性潰瘍，比如在重度燒傷、顱內(nèi)出血、嚴(yán)重的創(chuàng)傷等，可以出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。病人可以出現(xiàn)嘔血、黑便的表現(xiàn)，所以在遇到急重癥患者過程當(dāng)中，要注意嚴(yán)密的監(jiān)測應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，必要時提前使用質(zhì)子泵抑制劑進行預(yù)防性的治療，防止出現(xiàn)危及到生命的病變。
  戚敬虎 副主任醫(yī)師棗莊礦業(yè)集團中心醫(yī)院

  2019-02-08 1801次

• 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制
  發(fā)病機制主要有以下幾種：第一、胃黏膜缺血，交感神經(jīng)興奮、低血容量休克，可以導(dǎo)致胃黏膜缺血以及導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)的增加，和胃腸廣泛性的或者是局部性的血管內(nèi)的凝血，均可以產(chǎn)生黏膜出血壞死，引起上皮細(xì)胞剝脫性潰瘍出血。第二、胃黏液的屏障損害，腎上腺皮質(zhì)激素增多導(dǎo)致的黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成
  張馮筱 副主任醫(yī)師華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-05-20 388次

• 應(yīng)激性胃潰瘍發(fā)病機制
  應(yīng)激性胃潰瘍是指機體在應(yīng)急狀態(tài)下胃黏膜發(fā)生糜爛出血，或者急性淺表潰瘍的病變。應(yīng)激性胃潰瘍建議大面積燒傷顱腦創(chuàng)傷，休克，大手術(shù)術(shù)后敗血癥，激素藥應(yīng)用引起嚴(yán)重的臟器功能衰竭等。其發(fā)病機制如下：一、胃黏膜缺血，交感神經(jīng)興奮、低血容量性休克導(dǎo)致胃黏膜缺血以及毒素導(dǎo)致酸性物質(zhì)增多，胃廣泛和局部的血管里凝血等因
  張媛媛 副主任醫(yī)師北京大學(xué)人民醫(yī)院

  2021-12-20 581次