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醫(yī)生主講實錄

二型呼吸衰竭吸氧流量應該控制在低流量,慢性呼吸衰竭、失代償者缺氧、伴二氧化碳潴留是通氣不足的后果,由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者,其呼吸中樞化學感受器對二氧化碳反應性差。

呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇,主動脈體的化學感受器的驅動作用,如果吸入高濃度的氧,則氧分壓迅速升高,使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激。

患者的呼吸變淺變慢,其二氧化碳分壓隨之上升,如果嚴重則陷入二氧化碳麻醉狀態(tài),而這種神志改變往往與二氧化碳分壓上升的速度有關。

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