1、肝臟單核吞噬細胞系統(tǒng)作用及濾菌功能減退,肝硬化患者纖維結合素減少,肝單核吞噬細胞系統(tǒng)的功能減退,加之肝硬化存在門體側支循環(huán),門脈中的細胞得以繞過肝組織直接進入體循環(huán)。
2、補體成分缺乏、調(diào)理作用及趨化活性降低,補體成分由肝臟制造,嚴重肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭者合成C3、C5、B及D因子含量減少,導致補體系統(tǒng)激活及替代途徑功能障礙。激活補體有調(diào)理吞噬細菌作用,肝硬化時,此種調(diào)理作用也減弱。補體缺乏也導致白細胞趨化因子減少,粒細胞向炎癥聚集的趨化活性降低。
3、中性粒及單核細胞功能減退,肝硬化患者的中性粒細胞體外黏附功能減退,體內(nèi)對趨化因子的反應活性減弱。中性粒細胞不易自毛細管內(nèi)游走至管壁外細菌感染的部位。另外血清中出現(xiàn)影響補體活性物質(zhì)、細胞內(nèi)缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶等物質(zhì),導致粒細胞殺菌作用減弱,同時單核細胞的吞噬作用,殺菌活性及細胞殺滅細菌作用也減弱。