關(guān)于過敏性鼻炎的發(fā)病機制,它主要是屬于1型的變態(tài)反應(yīng),與細胞因子細胞間黏附分子的部分神經(jīng)肽纖維相互作用密切相關(guān)。
當人體吸入一些花粉、粉塵刺激物,鼻腔的黏膜局部的CD4t細胞,受到細胞因子的刺激,分化成Th2細胞,釋放th2的一類細胞因子,會激活血管內(nèi)皮細胞表達SM1等黏附分子。
細胞間黏附分子表達有利于多種淋巴細胞,像鼻腔細胞的遷移,黏附,定位。刺激機體產(chǎn)生的特異性ige集合和鼻黏膜淺層的表面的肥大細胞,嗜堿粒細胞的細胞膜上。此時那鼻腔黏膜處于狀態(tài),當人體再次接觸一些粉塵、花粉、樹葉,刺激體相似。變異源與肥大細胞和嗜堿細胞表面的ige發(fā)生橋變,進而引發(fā)的一系列生化反應(yīng),導(dǎo)致組胺為主的多種介質(zhì)通過鼻黏膜的血管兒纖體,神經(jīng)末梢的受體引起鼻黏膜組織反應(yīng),就表現(xiàn)為鼻塞、流鼻涕、打噴嚏、等多種癥狀,這就是過敏的發(fā)病機制。