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心臟功能從正常發(fā)展到心力衰竭，經(jīng)過一段代償過程，心臟出現(xiàn)心肌肥厚，心臟擴(kuò)大和心率增快。由于心肌纖維伸長和增厚，使收縮力增強(qiáng)，排血量增多。如果病因持續(xù)存在，則代償性改變相應(yīng)發(fā)展，心肌能量消耗增多，冠狀動(dòng)脈血供相對不足，心肌收縮速度減慢和收縮力減弱。心率超過一定限度時(shí)，舒張期縮短，心排血量反而減少。心排血量通過代償不能滿足身體代謝需要時(shí)，即出現(xiàn)心力衰竭。

心力衰竭時(shí)由于心室收縮期排血量減少，心室內(nèi)殘余血量增多。舒張期充盈壓力增高，可同時(shí)出現(xiàn)組織缺氧以及心房和靜脈瘀血。組織缺氧，交感神經(jīng)活性增加，引起皮膚內(nèi)臟血管收縮，血液重新分布，以保證重要器官的血供。腎臟血管收縮以后，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，腎素分泌增加，繼而醛固酮分泌增多，使近端和遠(yuǎn)端腎小管對鈉的重吸收增多，體內(nèi)水鈉儲留，引起血容量增多，組織間隙等處體液淤積。