第一，肺血管收縮，在肺動脈高壓發(fā)生早期，起主要的作用。
第二，肺血管的重塑，隨著病情進展出現(xiàn)內(nèi)皮細胞，平滑肌細胞，成纖維細胞過度分化增生并累及血管壁的各層，導致第三性的病變。
第三，炎癥反應，炎癥細胞以及血小板在肺動脈高壓的發(fā)生中，具有重要的作用。
第四，原位血栓形成，引起血管阻力增大。
第五，遺傳機制，部分患者存在明顯的家族遺傳性，考慮遺傳機制在肺動脈高壓中，起到一定的作用。
肺動脈高壓的發(fā)病機制是什么
暢怡副主任醫(yī)師
首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院呼吸內(nèi)科
2022-01-292566次
以上內(nèi)容僅供參考
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王海灝
副主任醫(yī)師武漢同濟醫(yī)院
2019-03-15 6055次
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王海灝
副主任醫(yī)師武漢同濟醫(yī)院
2018-12-26 32285次
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童春堂
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2018-07-09 7576次
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肺動脈高壓形成的發(fā)病機制肺動脈高壓主要是由于肺血管阻力的增加，比如缺氧，高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，都可以使肺血管收縮痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因有很多，認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占有重要的地位。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多使肺血管收縮血管阻力增加，特別受重視的是花生四烯酸，環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯，五羥色胺，還有血管緊張素和血小板活化因子，都起到收縮血管的一個作用。另外缺氧可以使平滑肌細胞對于鈣離子的通透性增加，細胞內(nèi)鈣離子含量增高，肌肉興奮收縮耦聯(lián)效應增強?？梢灾苯邮狗窝芷交∈湛s，而高碳酸血癥是由于氫離子產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強也會導致肺動脈壓力增高。語音時長 1:26”
盛秀云
主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院
2018-08-07 7238次
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楊士偉
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2018-12-20 3302次
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曾寧
副主任醫(yī)師鷹潭市人民醫(yī)院
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暢怡
副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院
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李飛
副主任醫(yī)師華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院
2022-05-13 598次
